反流性食管炎是指由于食管下段的括约肌功能失调，不能阻止胃和十二指肠的内容物非一过性地反流入食管，经过长期、反复的刺激而引起的食管粘膜炎症。男女均可发病，但以40--60岁这一年龄段为多见。近年，由于纤维内镜的广泛应用，对反流性食管炎有了更加明确的认识，发现此病较其他类型的食管炎常见。是食管炎中发病率较高的一种。病因可由于胃或腹内压增高、食管下括约肌弛、食管裂孔疝等引起。烧心、胸骨后或心窝部疼痛及吞咽困难等为其主要症状。病理改变可见食管粘膜充血、水肿、变脆、易出血，甚者糜烂和溃疡，以致食管狭窄、挛缩。临床观察，部分病人可与胃炎、十二指肠溃疡或食管裂孔疝等病并存。

1934年Hamperl、1935年Winkelstein曾分别描述消化性食管炎的病理变化和临床表现。后来由于大量文章的陆续发表，引起了更多消化、放射等专业学者们的重视，从而进行了大量深入而具体的研究工作。当前，医学界普遍认为反流性食管炎不仅有胃和十二指肠内容物的反流，还有胆汁和胰液的反流。若反流长期存在，食管最终将会形成瘢痕和狭窄。

4.反流性食管炎的病理改变有哪些

   反流性食管炎是由于酸性胃液反流作用引起食管粘膜的炎症，其粘膜损伤程序取决于：1食管对反流的清消除力；2接触反流物时间的长短；3反流物对食管粘膜的特殊作用。

   反流性食管炎可据发展阶段的不同分为三期，即早期、中期和晚期。其中早期病变最具特性，而中、晚期则与其他类型的食管炎难以鉴别。

   （1）早期，即病变轻微期：早期，食管粘膜有时无异常表现，或呈弥漫性及斑块状充血，上皮基底细胞厚度增加，固有膜乳头延长，伸向上皮层。这是由于反流物对食管粘膜的刺激，导致表层细胞损伤，基底细胞为了修复受损的表层细胞而增生。固有膜乳头延长，是此区血液供给增加的结果。

    很多学者以Ismail-Beigi的早期反流性食管炎为病理诊断标准：1基底细胞增生，其厚度超过粘膜上皮厚度的15%（正常厚度约10%）；2固有膜乳头深度增加，其深度大于上皮厚度的66%（正常厚度小于66%）。仅赁上述改变，甚至在没有其他组织学异常表现的情况下，也可确定诊断。

    另外Jessurun等认为反流性食管炎患者的食管鳞状上皮细胞发生气球样细胞改变。在10例反流性食管炎中，7例见到气球样细胞。临床25例怀疑是反流性食管炎的患者，16例中发现气球样细胞。有些学者提出，反流性食管炎的食管上皮内嗜酸性细胞可在没有其他组织异常情况下出现，其数量与内镜观察到的炎症程度无关。Seefeld认为，在固有膜内发现嗜酸性和嗜中性两种细胞，对诊断返流性食管炎具有决定性意义。应指出，食管粘膜内发现嗜酸性细胞并非是反流性食管炎的固有特征，嗜酸性细胞增多症及嗜酸性细胞胃肠炎患者食管粘膜中也可发现明显的嗜酸性细胞浸润。只有在除外上述两种情况下，上皮内出现嗜酸性细胞才可视为反流性食管炎的一项组织学诊断指标。

    Geboes等认为，固有膜乳头浅表毛细血管扩张，且向上皮内生长及红细胞渗入到上皮内是早期食管炎的可靠标志。但只有毛细血管扩张与其他异常改变一起发生时才有意义，单独存在不足以诊断为反流性食管炎。

    综上所述，反流性食管炎即使是在早期病变，也是一种动态的变化过程，而非静止状态，在病理形态学改变上，表现了徽小差异。因此在Ismail----Beigi标准的基础上，依病变程度将反流性食管炎早期病变分为3级：

    I级：鳞状上皮基底细胞增长，其厚度为全层上皮厚度的15%。固有膜浅层毛细血管扩张充血。上皮内偶见嗜酸性细胞。

    II级：鳞状上皮角向下延长。固有膜乳头向上延伸达上皮厚度的60%以上。浅层毛细血管扩张充血，偶见渗血及嗜中性细胞。上皮内可见嗜酸性细胞，偶见嗜中性细胞。

    III级：在II级基础上，固有膜内可见嗜中性细胞与慢性炎症细胞浸润，有时可见到局灶性毛细血管及纤维母细胞增生，形成肉芽样结构。

    （2）中期，即炎症进展糜烂形成期：内镜下，可见沿食管长轴形成条纹状糜烂区，组织学检查可看到病变区内上皮坏死脱落，以致浅表性上皮缺损，缺损处由炎性纤维素膜覆盖，下可见中性白细胞、淋巴细胞、浆细胞浸润。炎症改变主要在粘膜肌层以上，另外可见浅表部位毛细血管和纤维母细胞增生，形成慢性炎性或愈复性肉芽性组织。

    （3）后期，即溃疡形成及炎性增生期：组织学改变为溃疡经粘膜层扩展到粘膜下层，溃疡呈融合性或孤立性、环行性出现。溃疡处病变组织成层结构，表现为渗出性纤维素性物，下为坏死组织，由增生纤维母细胞、新生毛细血管、慢性炎细胞或嗜中性细胞构成的肉芽组织在坏死组织之下，底部是由芽组织形成的瘢痕组织。